Strona główna / Kursy akademickie / Kurs Neurobiologii

Kurs Patofizjologii + Kurs Patomorfologii

Opis kursu

Dwa przedmioty, które pozwalają spojrzeć na chorobę z dwóch uzupełniających się perspektyw. Patomorfologia pokazuje, jakie zmiany zachodzą w komórkach, tkankach i narządach, natomiast patofizjologia pozwala zrozumieć, jak przekładają się one na zaburzenia funkcjonowania organizmu i objawy obserwowane u pacjenta.

W ramach jednego pakietu otrzymujesz dostęp do dwóch kompleksowych kursów, które prowadzą od mechanizmów powstawania choroby, przez jej obraz makro- i mikroskopowy, aż po konsekwencje kliniczne. Przejrzyste materiały, bogata oprawa graficzna, schematy, preparaty, przypadki kliniczne, praktyczne ćwiczenia i testy wiedzy pomagają uporządkować materiał oraz przygotować się do egzaminów, jednocześnie budując solidne podstawy do nauki przedmiotów klinicznych.

Co zyskujesz:

Kurs Patofizjologii + Kurs Patomorfologii

Wybierz czas dostępu:

Zakres cen: od 599,00 zł do 999,00 zł

Dla kogo jest ten kurs?

N

Dla studentów medycyny, którzy chcą kompleksowo przygotować się do patomorfologii i patofizjologii.

N

Dla osób, które chcą łączyć wiedzę z obu przedmiotów i rozumieć zależności między mechanizmem choroby, zmianami morfologicznymi a jej obrazem klinicznym.

N

Dla studentów, którzy chcą zbudować solidne podstawy kliniczne, zamiast traktować patomorfologię i patofizjologię jako dwa oddzielne przedmioty do zaliczenia.

Przykładowe Materiały

Zawartość Kursu Patomorfologii – 41 Moduły
Moduł 1 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Adaptacje komórkowe: atrofia, hipertrofia, hiperplazja i metaplazja.
  • Różnice między przerostem a rozrostem.
  • Przyczyny i mechanizmy atrofii oraz metaplazji.
  • Odwracalne i nieodwracalne uszkodzenie komórki.
  • Przyczyny i mechanizmy uszkodzenia komórek.
  • Martwica i apoptoza oraz mechanizmy apoptozy.
  • Typy morfologiczne martwicy i ich znaczenie kliniczne.
  • Patologiczne złogi wewnątrzkomórkowe: lipidy, białka, glikogen i barwniki.
  • Wapnienie dystroficzne i przerzutowe.
  • Amyloidoza – mechanizm, typy i morfologia.
Moduł 2 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Przekrwienie i zastój – mechanizmy i różnice.
  • Ostry i przewlekły zastój oraz jego skutki narządowe.
  • Obrzęk – mechanizmy powstawania i siły Starlinga.
  • Krwotoki – rodzaje, lokalizacja i znaczenie kliniczne.
  • Ostra i przewlekła utrata krwi.
  • Wstrząs – mechanizm, rodzaje i etapy rozwoju.
  • Zakrzepica i triada Virchowa.
  • Różnice między skrzepem a zakrzepem.
  • Zawał – mechanizm oraz zawały blade i czerwone.
  • Zatorowość płucna – patogeneza, następstwa i objawy.
Moduł 3 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Definicja nowotworu i autonomia wzrostu komórek nowotworowych.
  • Różnice między nowotworami łagodnymi i złośliwymi.
  • Nazewnictwo i klasyfikacja nowotworów.
  • Morfologiczne cechy komórek nowotworowych i anaplazja.
  • Dysplazja, carcinoma in situ i inwazja nowotworowa.
  • Kluczowe cechy biologiczne nowotworów – Hallmarks of Cancer.
  • Protoonkogeny i onkogeny: EGFR, HER2, RAS i MYC.
  • Geny supresorowe: RB1, APC i TP53.
  • Przerzuty – drogi szerzenia i etapy przerzutowania.
  • Grading, staging, TNM oraz miejscowe i ogólnoustrojowe skutki nowotworów.
Moduł 4 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Choroby obturacyjne i restrykcyjne płuc – mechanizmy i różnice.
  • Rozedma – patogeneza, typy i następstwa.
  • Przewlekłe zapalenie oskrzeli – patogeneza i obraz morfologiczny.
  • POChP – mechanizmy niewydolności oddechowej i nadciśnienia płucnego.
  • Astma – patomechanizm, faza wczesna i późna oraz przebudowa oskrzeli.
  • Rozstrzenie oskrzeli – przyczyny i mechanizm błędnego koła zakażenia i uszkodzenia.
  • Choroby restrykcyjne – przyczyny płucne i pozapłucne.
  • Samoistne włóknienie płuc – patogeneza, UIP i obraz plastra miodu.
  • Pylice, ze szczególnym uwzględnieniem azbestozy.
  • Sarkoidoza – ziarniniaki, zespół Löfgrena i zaburzenia metabolizmu witaminy D.
Moduł 5 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Niedodma – typy, mechanizmy i następstwa.
  • Niewydolność oddechowa – typ hipoksemiczny i hiperkapniczny.
  • Hipoksemia – najważniejsze mechanizmy powstawania.
  • ARDS – przyczyny, patogeneza i fazy rozwoju.
  • Zapalenie płuc – etiologia i mechanizm uszkodzenia.
  • Typowe i atypowe zapalenie płuc – najważniejsze różnice.
  • Płatowe i odoskrzelowe zapalenie płuc oraz fazy zapalenia płatowego.
  • Gruźlica – patogeneza, odpowiedź Th1 i ziarniniak gruźliczy.
  • Gruźlica pierwotna i wtórna – ognisko Ghona, zespół Ghona i Rankego.
  • Gruźlica pozapłucna i prosówka.
Moduł 6 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Rak płuca – czynniki ryzyka i najważniejsze objawy.
  • Podział na raki niedrobnokomórkowe i drobnokomórkowe.
  • Rak płaskonabłonkowy – patogeneza, morfologia i hiperkalcemia.
  • Gruczolakorak – morfologia, lokalizacja i zmiany prekursorowe.
  • Podtypy histologiczne gruczolakoraka płuca.
  • Zespoły paraneoplastyczne raka płuca.
  • Nowotwory neuroendokrynne – klasyfikacja i cechy morfologiczne.
  • Rakowiak typowy i atypowy oraz DIPNECH.
  • Rak drobnokomórkowy – morfologia, agresywność i zespoły paraneoplastyczne.
  • Międzybłoniak opłucnej – związek z azbestem, typy i morfologia.
Moduł 7 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Niewydolność serca – mechanizm i następstwa narządowe.
  • Lewokomorowa niewydolność serca – obrzęk i przewlekły zastój w płucach.
  • Prawokomorowa niewydolność serca – zastój i wątroba muszkatołowa.
  • Choroba niedokrwienna serca – mechanizm i rola miażdżycy.
  • Dusznica stabilna, niestabilna i Prinzmetala.
  • Zawał mięśnia sercowego – patogeneza i czynniki wpływające na rozległość.
  • Zawał pełnościenny, podwsierdziowy i mikrozawały.
  • Etapy morfologiczne zawału i określanie jego wieku.
  • Gojenie zawału – ziarnina, włóknienie i powstawanie blizny.
  • Powikłania zawału – arytmie, pęknięcia, wstrząs i tętniak pozawałowy.
Moduł 8 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Gorączka reumatyczna – mimikra molekularna i mechanizm autoimmunologiczny.
  • Gorączka reumatyczna – obraz kliniczny i zajęcie serca.
  • Guzki Aschoffa, komórki Aniczkowa i przewlekłe uszkodzenie zastawek.
  • Reumatyczne, marantyczne i Libmana-Sacksa zapalenie wsierdzia.
  • Infekcyjne zapalenie wsierdzia – patogeneza i morfologia wegetacji.
  • Objawy i powikłania infekcyjnego zapalenia wsierdzia.
  • Guzki Oslera, zmiany Janewaya, plamki Rotha i wybroczyny podpaznokciowe.
  • Zapalenie mięśnia sercowego – przyczyny, patogeneza i morfologia.
  • Zapalenie osierdzia – przyczyny i typy wysięku.
  • Tamponada serca i zaciskające zapalenie osierdzia.
Moduł 9 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Wady wrodzone serca – przecieki lewo-prawe i prawo-lewe.
  • Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej – typy i hemodynamika.
  • Tetralogia Fallota – mechanizm i konsekwencje przecieku prawo-lewego.
  • Zespół Eisenmengera – odwrócenie przecieku i nadciśnienie płucne.
  • Koarktacja aorty – typ niemowlęcy i dorosły.
  • Kardiomiopatia przerostowa – patogeneza i zaburzenia rozkurczu.
  • Kardiomiopatia rozstrzeniowa – patogeneza i niewydolność skurczowa.
  • Kardiomiopatia restrykcyjna – przyczyny i zaburzenia napełniania.
  • Morfologia kardiomiopatii przerostowej, rozstrzeniowej i restrykcyjnej.
  • Arytmogenna kardiomiopatia prawokomorowa – desmosomy, włóknienie i arytmie.
Moduł 10 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Choroby naczyń – rola śródbłonka i mechanizmy uszkodzenia.
  • Arterioskleroza – stwardnienie Mönckeberga i stwardnienie tętniczek.
  • Nadciśnienie – arterioloskleroza szkliwiejąca i hiperplastyczna.
  • Miażdżyca – czynniki ryzyka i patogeneza blaszki miażdżycowej.
  • Blaszka stabilna i niestabilna oraz powikłania miażdżycy.
  • Tętniaki prawdziwe i rzekome – mechanizmy powstawania.
  • Rozwarstwienie aorty – patogeneza, klasyfikacja i powikłania.
  • Tętniaki workowate i krwawienie podpajęczynówkowe.
  • Malformacje tętniczo-żylne i naczyniaki.
  • Dysplazja włóknisto-mięśniowa i wtórne nadciśnienie tętnicze.
Moduł 11 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Zapalenia naczyń – mechanizmy immunologiczne i następstwa uszkodzenia ściany.
  • Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic – patogeneza, morfologia i objawy.
  • Zapalenie tętnic Takayasu – mechanizm i „choroba bez tętna”.
  • Guzkowe zapalenie tętnic (PAN) – martwica włóknikowata i mikrotętniaki.
  • Choroba Kawasakiego – objawy i powikłania wieńcowe.
  • Mikroskopowe zapalenie wielonaczyniowe – MPO-ANCA i zajęcie nerek oraz płuc.
  • Ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń – PR3-ANCA i klasyczna triada.
  • Eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń – astma, eozynofilia i zajęcie serca.
  • Choroba Buergera – związek z paleniem i niedokrwienie kończyn.
  • Zakrzepowe zapalenie żył – triada Virchowa i zatorowość płucna.
Moduł 12 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Małopłytkowość – mechanizmy i konsekwencje kliniczne.
  • ITP – autoimmunologiczne niszczenie płytek.
  • HIT – przeciwciała przeciw PF4 i paradoksalna zakrzepica.
  • Mikroangiopatie zakrzepowe – mikrozakrzepy, schistocyty i hemoliza.
  • TTP – niedobór ADAMTS13 i multimery vWF.
  • HUS – toksyna Shiga, mikroangiopatia i niewydolność nerek.
  • DIC – uogólnione wykrzepianie i koagulopatia ze zużycia.
  • Hemofilia A i B – niedobór czynników VIII i IX oraz hemartrozy.
  • Choroba von Willebranda – zaburzenia adhezji płytek i czynnika VIII.
  • Hipersplenizm i zawał śledziony – mechanizmy i następstwa.
Moduł 13 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Niedokrwistość – główne mechanizmy i klasyfikacja.
  • Niedokrwistość z utraty krwi – ostra i przewlekła.
  • Hemoliza wewnątrznaczyniowa i zewnątrznaczyniowa.
  • Sferocytoza wrodzona – defekty błony i hemoliza śledzionowa.
  • Anemia sierpowatokomórkowa – HbS, hemoliza i kryzysy naczyniowe.
  • Niedobór G6PD i napadowa nocna hemoglobinuria.
  • α- i β-talasemia – genetyka i patomechanizm.
  • Niedobór żelaza – przyczyny, morfologia i objawy.
  • Niedobór witaminy B12 i kwasu foliowego – anemia megaloblastyczna.
  • Anemia aplastyczna, mieloftyzja i nadkrwistość.
Moduł 14 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Białaczki – podział na ostre, przewlekłe, mieloidalne i limfoidalne.
  • Objawy białaczek – niewydolność szpiku i naciekanie narządów.
  • ALL – patogeneza, B-ALL, T-ALL i morfologia limfoblastów.
  • CLL – zaburzenie apoptozy, BCL2 i cienie Gumprechta.
  • AML – zatrzymanie dojrzewania mieloblastów i ciała Auera.
  • Ostra białaczka promielocytowa – t(15;17), PML-RARA i terapia różnicująca.
  • CML – chromosom Filadelfia, BCR-ABL i przełom blastyczny.
  • Szpiczak mnogi – białko M, CRAB i zmiany osteolityczne.
  • Zespoły mielodysplastyczne – nieefektywna hematopoeza i transformacja do AML.
  • Nowotwory mieloproliferacyjne – czerwienica prawdziwa i pierwotna mielofibroza.
Moduł 15 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Chłoniaki – pochodzenie z poszczególnych stref węzła chłonnego.
  • CLL/SLL – zaburzenie apoptozy, BCL2 i transformacja Richtera.
  • Chłoniak z komórek płaszcza – t(11;14) i cyklina D1.
  • Chłoniak grudkowy – t(14;18), BCL2 i budowa grudkowa.
  • Chłoniak strefy brzeżnej/MALT – przewlekłe zapalenie i H. pylori.
  • DLBCL – agresywny przebieg i transformacja chłoniaków indolentnych.
  • Chłoniak Burkitta – MYC, t(8;14) i obraz „gwiaździstego nieba”.
  • Chłoniak Hodgkina – komórki Reed-Sternberga, objawy i główne podtypy.
  • Chłoniaki T-komórkowe – ALCL oraz ziarniniak grzybiasty/zespół Sézary’ego.
  • Chłoniaki związane z wirusami – NK/T z EBV oraz ATLL z HTLV-1.
Moduł 16 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Obrzęk mózgu, wzrost ciśnienia śródczaszkowego i wgłobienia.
  • Udar niedokrwienny – martwica rozpływna, penumbra i reperfuzja.
  • Udar krwotoczny – nadciśnienie, angiopatia amyloidowa i powikłania.
  • Urazy OUN – stłuczenie, DAI i krwiaki śródczaszkowe.
  • Zakażenia OUN – zapalenie opon, HSV-1 i poliomyelitis.
  • Choroby demielinizacyjne – stwardnienie rozsiane i ADEM.
  • Choroby neurodegeneracyjne – Alzheimer, Parkinson i Huntington.
  • ALS i choroba Creutzfeldta-Jakoba – mechanizmy neurodegeneracji.
  • Choroby złącza nerwowo-mięśniowego – miastenia i zespół Lamberta-Eatona.
  • Metaboliczne i toksyczne uszkodzenia OUN – amoniak, hipoglikemia, CO i metanol.
Moduł 17 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Nowotwory OUN – znaczenie lokalizacji, naciekania i efektu masy.
  • Glejaki rozlane i ograniczone – różnice biologiczne i kliniczne.
  • Markery molekularne glejaków – IDH, 1p/19q, ATRX, TP53 i EGFR.
  • Gwiaździak włosowatokomórkowy – BRAF, włókna Rosenthala i torbiel z guzkiem.
  • Gwiaździaki IDH-mutant – stopnie WHO 2–4 i progresja złośliwości.
  • Glioblastoma IDH-wildtype – martwica, pseudopalisadowanie i proliferacja naczyń.
  • Skąpodrzewiak – IDH, kodelecja 1p/19q i obraz „jajka sadzonego”.
  • Wyściółczak i rdzeniak zarodkowy – morfologia, lokalizacja i rozsiew.
  • Oponiak – układy wirowe, ciałka piaszczakowate i stopnie złośliwości.
  • Przerzuty do mózgu – najczęstsze źródła, lokalizacja i obrzęk naczyniopochodny.
Moduł 18 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Guzkowe zapalenie powięzi i kostniejące zapalenie mięśni – zmiany reaktywne imitujące mięsaki.
  • Fibromatozy powierzchowne i desmoid – miejscowo agresywne proliferacje fibroblastów.
  • Dermatofibroma i DFSP – różnice biologiczne, morfologia i COL1A1-PDGFB.
  • Tłuszczak, lipomatoza i różnicowanie z nowotworami tłuszczowymi.
  • ALT/WDLPS i DDLPS – amplifikacja MDM2/CDK4 i progresja złośliwości.
  • Tłuszczakomięsaki myksoidalny i pleomorficzny – morfologia i zmiany molekularne.
  • Włókniakomięsak i fibromyxoid sarcoma – morfologia, MUC4 i fuzje genowe.
  • Rhabdomyoma i rhabdomyosarcoma – podtypy i różnicowanie mięśniowe.
  • Schwannoma, neurofibroma i MPNST – morfologia oraz związki z NF1/NF2.
  • Synovial sarcoma, epithelioid sarcoma i ASPS – charakterystyczne fuzje i morfologia.
Moduł 19 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Dysostozy i dysplazje kostne – mechanizmy i najważniejsze różnice.
  • Achondroplazja i osteogenesis imperfecta – FGFR3 oraz kolagen typu I.
  • Osteoporoza i osteomalacja – utrata masy kostnej a zaburzenie mineralizacji.
  • Nadczynność przytarczyc i osteodystrofia nerkowa – PTH, RANKL i resorpcja kości.
  • Choroba Pageta – zaburzona przebudowa i mozaikowa struktura kości.
  • Jałowa martwica oraz zapalenie kości i szpiku – mechanizmy i następstwa.
  • Łagodne guzy kości – osteoid osteoma, osteoblastoma, osteochondroma i enchondroma.
  • Kostniakomięsak – nowotworowy osteoid, lokalizacja i obraz radiologiczny.
  • Chrzęstniakomięsak – klasyczna postać i najważniejsze warianty.
  • Guz olbrzymiokomórkowy i torbiel tętniakowata kości – RANKL, osteoklasty i USP6.
Moduł 20 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Pokrzywka i wyprysk – nadwrażliwość typu I i IV oraz spongioza.
  • Rumień wielopostaciowy – limfocyty CD8+ i zmiany tarczowate.
  • Ropne zakażenia skóry – ropowica, ropień, ropniak i liszajec.
  • Brodawki wirusowe – HPV, rozrost naskórka i koilocytoza.
  • Gojenie ran – rychłozrost, ziarninowanie, keloid i blizna przerostowa.
  • Autoimmunologiczne choroby pęcherzowe – pęcherzyca, pemfigoid i choroba Duhringa.
  • Rogowacenie łojotokowe i słoneczne – zmiany łagodne i przednowotworowe.
  • Rak podstawnokomórkowy – PTCH1, szlak Hedgehog i palisadowanie.
  • Rak kolczystokomórkowy – UV, perły rogowe i zdolność do przerzutowania.
  • Czerniak – ABCDE, BRAF/NRAS, wzrost radialny i wertykalny oraz skala Breslowa.
Moduł 21 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Achalazja – zanik neuronów splotów śródściennych i zaburzenie rozkurczu LES.
  • GERD i przełyk Barretta – refluks, metaplazja jelitowa i ryzyko nowotworzenia.
  • Żylaki przełyku oraz zespoły Mallory’ego-Weissa i Boerhaavego.
  • Rak przełyku – gruczolakorak i rak płaskonabłonkowy.
  • Ostre zapalenie żołądka – uszkodzenie błony śluzowej i wrzody stresowe.
  • Przewlekłe zapalenie żołądka – H. pylori, autoimmunizacja i gastropatia chemiczna.
  • Choroba wrzodowa – patogeneza, lokalizacja i powikłania.
  • Gruczolakorak żołądka – typ jelitowy i rozlany, komórki sygnetowate i linitis plastica.
  • Chłoniak MALT, NET i GIST – najważniejsze nowotwory żołądka poza gruczolakorakiem.
  • Choroba Ménétriera i zespół Zollingera-Ellisona – zaburzenia wydzielania i przerost błony śluzowej.
Moduł 22 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Niedrożność jelit – mechaniczna i porażenna oraz najważniejsze przyczyny.
  • Choroba Hirschsprunga – aganglionoza i wrodzony megakolon.
  • Niedokrwienie jelit – zawał śluzówkowy, pełnościenny i uszkodzenie reperfuzyjne.
  • Inne zaburzenia naczyniowe jelit – CMV, angiodysplazja i popromienne uszkodzenie jelit.
  • Hemoroidy – wewnętrzne i zewnętrzne oraz znaczenie linii zębatej.
  • Celiakia – HLA-DQ2/DQ8, zanik kosmków, rozrost krypt i malabsorpcja.
  • Choroba Duhringa – skórna manifestacja nadwrażliwości na gluten.
  • Uchyłkowatość i zapalenie uchyłków – patogeneza i powikłania.
  • Choroba Leśniowskiego-Crohna – zmiany skokowe, transmuralne zapalenie i ziarniniaki.
  • WZJG – ciągłe zajęcie jelita grubego, krwista biegunka i megacolon toxicum.
Moduł 23 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Polipy jelita – nienowotworowe i nowotworowe oraz znaczenie kolonoskopii.
  • Gruczolaki – cewkowe, kosmkowe i cewkowo-kosmkowe oraz ryzyko zezłośliwienia.
  • Polipy ząbkowane – BRAF, metylacja DNA i niestabilność mikrosatelitarna.
  • GIST – komórki Cajala, KIT/PDGFRA i ocena potencjału złośliwości.
  • Nowotwory neuroendokrynne – zespoły hormonalne, Ki-67 i grading.
  • Rak gruczołowy jelita grubego – czynniki ryzyka i sekwencja gruczolak–rak.
  • Klasyczny szlak kancerogenezy – APC, KRAS i TP53.
  • Szlak niestabilności mikrosatelitarnej – defekty MLH1, MSH2, MSH6 i PMS2.
  • Rak prawej połowy okrężnicy – wzrost egzofityczny, utajone krwawienie i anemia.
  • Rak lewej połowy okrężnicy – wzrost obrączkowaty, zwężenie i niedrożność.
Moduł 24 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • WZW A i E – transmisja fekalno-oralna i ostry przebieg zakażenia.
  • WZW B – przewlekłe zapalenie, marskość i ryzyko HCC.
  • WZW C – wysoka przewlekłość zakażenia i postępujące włóknienie wątroby.
  • WZW D – zależność od HBV, koinfekcja i superinfekcja.
  • Diagnostyka wirusowych zapaleń wątroby – markery serologiczne i PCR.
  • Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – autoprzeciwciała, plazmocyty i interface hepatitis.
  • Alkoholowe i metaboliczne stłuszczenie wątroby – steatohepatitis i włóknienie.
  • Żółtaczka i cholestaza – metabolizm bilirubiny, objawy i morfologia.
  • Genetyczne hiperbilirubinemie – Gilbert, Crigler-Najjar i Dubin-Johnson.
  • PBC i PSC – autoimmunologiczne cholangiopatie, ductopenia i „onion-skin fibrosis”.
Moduł 25 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Architektura wątroby – zrazik, gronko i strefy metaboliczne.
  • Uszkodzenie hepatocytów – zwyrodnienie balonowate i pierzaste.
  • Stłuszczenie wątroby – wielkokropelkowe i drobnokropelkowe.
  • Włóknienie wątroby – aktywacja komórek Ito, TGF-β i odkładanie kolagenu.
  • Ostra i przewlekła niewydolność wątroby – mechanizmy i objawy.
  • Toksyczność paracetamolu – CYP2E1, NAPQI, glutation i martwica centrolobularna.
  • Encefalopatia wątrobowa – hiperamonemia i obrzęk astrocytów.
  • Marskość wątroby – włóknienie, guzki regeneracyjne i przebudowa architektury.
  • Nadciśnienie wrotne – mechanizmy, żylaki przełyku, splenomegalia i wodobrzusze.
  • Powikłania marskości – wodobrzusze i zespół wątrobowo-nerkowy.
Moduł 26 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Zmiany łagodne wątroby – FNH, gruczolak wątrobowokomórkowy i naczyniak jamisty.
  • FNH – hiperplazja hepatocytów, zaburzenia unaczynienia i centralna blizna.
  • Gruczolak wątrobowokomórkowy – hormony, ryzyko krwotoku i transformacji do HCC.
  • Naczyniak jamisty – malformacja naczyniowa i ryzyko krwawienia przy biopsji.
  • HCC – czynniki ryzyka: marskość, HBV, HCV, alkohol, NASH i aflatoksyny.
  • HCC – morfologia, naczynioinwazja i podtypy histologiczne.
  • Wariant włóknisto-blaszkowy HCC – młodzi pacjenci, brak marskości i blaszki kolagenu.
  • Diagnostyka HCC – AFP, wzmocnienie tętnicze i „wash-out”.
  • Cholangiocarcinoma – PSC, cholestaza, desmoplazja i naciekający wzrost.
  • Przerzuty do wątroby – najczęstsze zmiany złośliwe, zwykle mnogie i szerzące się głównie drogą żyły wrotnej.
Moduł 27 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Ostre zapalenie trzustki – objawy i najważniejsze przyczyny.
  • Kamica żółciowa i alkohol – główne mechanizmy rozwoju OZT.
  • Patogeneza OZT – przedwczesna aktywacja trypsyny i samotrawienie trzustki.
  • PRSS1 i SPINK1 – genetyczne podłoże nawrotowego zapalenia trzustki.
  • Martwica tłuszczowa, krwotoki i hipokalcemia w OZT.
  • Powikłania OZT – SIRS, ARDS, DIC, wstrząs i niewydolność wielonarządowa.
  • Powikłania miejscowe OZT – zakażona martwica, ropnie i torbiele rzekome.
  • Przewlekłe zapalenie trzustki – alkohol, palenie, CFTR, PRSS1, SPINK1 i IgG4.
  • Morfologia PZT – włóknienie, zanik pęcherzyków, poszerzenie przewodów i zwapnienia.
  • Niewydolność trzustki w PZT – biegunka tłuszczowa, utrata masy ciała i cukrzyca trzustkopochodna.
Moduł 28 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Zmiany torbielowate trzustki – torbielakogruczolak surowiczy, MCN i IPMN.
  • PanIN – najważniejszy prekursor gruczolakoraka przewodowego trzustki.
  • Progresja PanIN – KRAS, p16, TP53 i SMAD4.
  • Gruczolakorak przewodowy trzustki – czynniki ryzyka i lokalizacja.
  • Morfologia raka przewodowego – nieregularne gruczoły, desmoplazja i naciekanie nerwów.
  • Objawy raka trzustki – ból, utrata masy ciała, żółtaczka mechaniczna i zakrzepica wędrująca.
  • Rak zrazikowokomórkowy – produkcja enzymów i zespół lipazowy.
  • Lity guz pseudobrodawkowaty – młode kobiety, β-katenina i dobre rokowanie.
  • Nowotwory neuroendokrynne trzustki – grading Ki-67, NET i NEC.
  • Czynne PanNET – insulinoma, gastrinoma, glucagonoma, VIPoma i somatostatinoma.
Moduł 29 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • ADH – regulacja gospodarki wodnej i działanie na kanaliki zbiorcze.
  • Moczówka prosta – postać centralna i nerkowa oraz zaburzenia osmolalności.
  • SIADH – nadmiar ADH, hiponatremia i obrzęk mózgu.
  • Gruczolaki przysadki – nadczynność hormonalna, niedoczynność i efekt masy.
  • Prolactinoma – hiperprolaktynemia, zahamowanie GnRH i hipogonadyzm.
  • Nadmiar GH – gigantyzm, akromegalia i działanie IGF-1.
  • Nadmiar ACTH – choroba Cushinga i obustronny rozrost kory nadnerczy.
  • Niewydolność kory nadnerczy – pierwotna choroba Addisona i postać wtórna.
  • Hiperaldosteronizm – pierwotny zespół Conna i hiperaldosteronizm wtórny.
  • Wrodzony zespół nadnerczowo-płciowy – niedobór 21-hydroksylazy, nadmiar ACTH i androgenów.
Moduł 30 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Niedoczynność tarczycy – pierwotna i wtórna oraz regulacja osi TSH–T3/T4.
  • Hashimoto – autoimmunologiczne niszczenie tyreocytów, anty-TPO i komórki Hürthla.
  • Nadczynność tarczycy – tyreotoksykoza i jej najważniejsze objawy.
  • Choroba Gravesa-Basedowa – przeciwciała przeciw receptorowi TSH, oftalmopatia i dermopatia.
  • Zapalenia tarczycy – de Quervaina, limfocytowe i Riedla.
  • Wole tarczycy – rozlane, koloidowe, wieloguzkowe i toksyczne.
  • Gruczolak i rak pęcherzykowy – znaczenie naciekania torebki i naczyń.
  • Rak brodawkowaty – BRAF/RET, „oczy sierotki Marysi” i ciała piaszczakowate.
  • Rak anaplastyczny i rdzeniasty – agresywność, komórki C, kalcytonina i amyloid.
  • Przytarczyce – nadczynność, niedoczynność, gruczolak oraz zaburzenia gospodarki wapniowej.
Moduł 31 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Zespół nerczycowy i nefrytyczny – mechanizmy i najważniejsze różnice.
  • Immunologiczne uszkodzenie kłębuszków – kompleksy immunologiczne, przeciwciała i dopełniacz.
  • Lokalizacja złogów – mezangialna, podśródbłonkowa i podnabłonkowa a obraz kliniczny.
  • Zmiana minimalna – zatarcie wypustek podocytów i selektywny białkomocz.
  • FSGS – uszkodzenie podocytów, segmentalne stwardnienie i progresja do PChN.
  • Nefropatia błoniasta – anty-PLA2R, złogi podnabłonkowe i „kolce” błony podstawnej.
  • Błoniasto-rozplemowe KZN i glomerulopatia C3 – „szyny kolejowe” i aktywacja dopełniacza.
  • Ostre poinfekcyjne KZN – kompleksy immunologiczne, zespół nefrytyczny i podnabłonkowe „garby”.
  • Gwałtownie postępujące KZN – uszkodzenie kapilar i powstawanie półksiężyców.
  • Nefropatia IgA i zespół Alporta – złogi mezangialne IgA oraz defekt kolagenu IV.
Moduł 32 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Kanalikowo-śródmiąższowe zapalenie nerek – mechanizmy i przyczyny.
  • Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek – zakażenie wstępujące, E. coli i neutrofile.
  • Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek – refluks, bliznowacenie i tyreoidyzacja nerki.
  • Polekowe śródmiąższowe zapalenie nerek – nadwrażliwość i naciek eozynofilowy.
  • Ostre uszkodzenie kanalików – niedokrwienie, toksyny i wałeczki kanalikowe.
  • Przewlekła choroba nerek – utrata nefronów, hiperfiltracja i nerka schyłkowa.
  • ADPKD – mutacje PKD1/PKD2, torbiele i tętniaki koła Willisa.
  • ARPKD – mutacja PKHD1, torbiele cewek zbiorczych i włóknienie wątroby.
  • Uropatia obstrukcyjna i wodonercze – zastój moczu, niedokrwienie i zanik miąższu.
  • Kamica nerkowa – czynniki ryzyka oraz kamienie wapniowe, struwitowe, moczanowe i cystynowe.
Moduł 33 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Łagodne nowotwory nerek – gruczolak brodawkowaty, angiomyolipoma i onkocytoma.
  • Angiomyolipoma i stwardnienie guzowate – TSC1/TSC2 i aktywacja mTOR.
  • Rak nerkowokomórkowy – czynniki ryzyka, naciekanie żyły nerkowej i zespoły paraneoplastyczne.
  • Rak jasnokomórkowy – VHL, HIF, VEGF i bogate unaczynienie.
  • Rak brodawkowaty nerki – MET, brodawki i ciała piaszczakowate.
  • Rak chromofobowy – komórki wstawkowe, hipoploidia i charakterystyczna morfologia.
  • Guz Wilmsa – WT1, zespoły genetyczne i trójskładnikowa budowa.
  • Rak pęcherza moczowego – palenie, aminy aromatyczne i bezbolesny krwiomocz.
  • Nieinwazyjne nowotwory urotelialne – CIS, PUNLMP oraz rak brodawkowaty low- i high-grade.
  • Inwazyjny rak urotelialny – szlaki molekularne, TP53 i znaczenie naciekania mięśniówki.
Moduł 34 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Wady rozwojowe prącia – spodziectwo i wierzchniactwo.
  • Zapalenie prącia – czynniki ryzyka, stulejka i załupek.
  • PeIN i rak płaskonabłonkowy prącia – HPV, przewlekłe zapalenie i progresja nowotworowa.
  • Zanik jądra i wnętrostwo – zaburzenia spermatogenezy i zwiększone ryzyko nowotworów germinalnych.
  • Skręt powrózka nasiennego – niedokrwienie i zawał krwotoczny jądra.
  • Zapalenie jąder i najądrza – zakażenia bakteryjne, świnka i gruźlica.
  • Nowotwory germinalne jądra – GCNIS, nasieniaki i nienasieniaki.
  • Nienasieniaki – rak zarodkowy, guz pęcherzyka żółtkowego, kosmówczak i potworniak.
  • Łagodny rozrost prostaty – DHT, strefa okołocewkowa i objawy przeszkody podpęcherzowej.
  • Rak prostaty – PTEN, TMPRSS2-ERG, strefa obwodowa, przerzuty osteoblastyczne, Gleason i PSA.
Moduł 35 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Nieprawidłowe krwawienia z macicy – zaburzenia hormonalne i zmiany strukturalne endometrium.
  • Rozrost endometrium – hiperestrogenizm, niedobór progesteronu i cykle bezowulacyjne.
  • EIN – atypowy rozrost endometrium, PTEN i progresja do raka endometrioidalnego.
  • Endometrioza i adenomioza – przewlekłe zapalenie, estrogeny, krwawienia i włóknienie.
  • Rak endometrioidalny – hiperestrogenizm, PTEN, MMR i zespół Lyncha.
  • Rak surowiczy endometrium – TP53, wysoka złośliwość i rozsiew otrzewnowy.
  • Mięśniak gładkokomórkowy – MED12, hormonozależność i znaczenie lokalizacji.
  • Mięśniakomięsak – atypia, mitozy, martwica i przerzuty hematogenne.
  • Zaśniad groniasty częściowy i całkowity – genetyka, morfologia i β-hCG.
  • Zaśniad inwazyjny i kosmówczak – naciekanie, przerzuty i chemiowrażliwość.
Moduł 36 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Zapalenie jajowodu – PID, Chlamydia i powikłania w postaci niepłodności oraz ciąży ektopowej.
  • PCOS – hiperandrogenizm, brak owulacji, insulinooporność i policystyczne jajniki.
  • Nowotwory jajnika – nabłonkowe, germinalne oraz ze zrębu i sznurów płciowych.
  • Nowotwory surowicze – łagodne, graniczne i złośliwe oraz znaczenie inwazji podścieliska.
  • Rak surowiczy wysokiego stopnia – STIC, TP53, BRCA1/2 i rozsiew otrzewnowy.
  • Nowotwory śluzowe – jednostronność, guz Krukenberga i śluzak rzekomy otrzewnej.
  • Rak endometrioidalny i jasnokomórkowy jajnika – związek z endometriozą.
  • Nowotwory germinalne – rozrodczak, guz pęcherzyka żółtkowego i rak zarodkowy.
  • Potworniak dojrzały i niedojrzały – tkanki z trzech listków zarodkowych i znaczenie niedojrzałej neuroektodermy.
  • Nowotwory ze zrębu i sznurów płciowych – włókniak, zespół Meigsa i ziarniszczak.
Moduł 37 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Torbiel i ropień gruczołu Bartholina – niedrożność przewodu i stan zapalny.
  • Liszaj twardzinowy i prosty przewlekły – morfologia i związek z rakiem sromu.
  • VIN – HPV-zależne HSIL oraz HPV-niezależna postać zróżnicowana.
  • Rak płaskonabłonkowy sromu – szlak HPV-zależny i niezależny od HPV.
  • Nowotwory pochwy – rak płaskonabłonkowy, gruczolakorak jasnokomórkowy i mięśniakomięsak botryoidalny.
  • Strefa transformacji szyjki macicy – ektopia i metaplazja płaskonabłonkowa.
  • HPV w raku szyjki macicy – HPV 16/18 oraz onkoproteiny E6 i E7.
  • LSIL i HSIL szyjki macicy – koilocytoza, atypia i zaburzenia dojrzewania nabłonka.
  • Rak szyjki macicy – progresja zmian śródnabłonkowych i znaczenie stopnia FIGO.
  • Rak płaskonabłonkowy i gruczolakorak szyjki – morfologia i związek z HPV.
Moduł 38 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Gruczolakowłókniak – proliferacja zrębu wewnątrzzrazikowego i zależność hormonalna.
  • Guz liściasty – rozrost zrębu, liściasta architektura i możliwość transformacji złośliwej.
  • Brodawczak wewnątrzprzewodowy – krwisty wyciek i zachowana warstwa mioepitelialna.
  • Zmiany włóknisto-torbielowate – torbiele, włóknienie i rozrost nabłonka.
  • Gruczolistość stwardniająca – proliferacja gruczołów, włóknienie i imitowanie raka.
  • Blizna gwiaździsta – promieniste włóknienie i różnicowanie z rakiem naciekającym.
  • Atypowy rozrost przewodowy – zmiana przednowotworowa i podobieństwo do DCIS.
  • Atypowy rozrost zrazikowy – utrata E-kadheryny i zwiększone ryzyko raka obu piersi.
  • PASH i hamartoma – łagodne zmiany zrębu i zaburzenia architektury piersi.
  • Gruczolak cewkowy i tłuszczak – rzadkie łagodne nowotwory piersi.
Moduł 39 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Czynniki ryzyka raka piersi – BRCA1/2, hormony, wiek i czynniki środowiskowe.
  • Rak in situ a rak inwazyjny – błona podstawna, mioepitelium i zdolność do przerzutowania.
  • DCIS – mikrozwapnienia, architektura, atypia jądrowa i martwica comedo.
  • Choroba Pageta brodawki – śródnaskórkowe szerzenie raka przewodowego.
  • LCIS – utrata E-kadheryny, CDH1, wieloogniskowość i obustronność.
  • Podtypy biologiczne raka piersi – hormonozależny, HER2-dodatni i potrójnie ujemny.
  • IBC-NST – najczęstszy rak inwazyjny, naciekanie i reakcja desmoplastyczna.
  • Inwazyjny rak zrazikowy – utrata E-kadheryny i układ „single-file”.
  • Specjalne typy raka piersi – śluzowy, mikropapilarny, metaplastyczny i rdzeniasty.
  • Rak zapalny i przerzutowanie raka piersi – naczynia limfatyczne, węzły pachowe, kości, płuca, wątroba i mózg.
Moduł 40 - Najważniejsze Zagadnienia:

  • Neuropeptydy – synteza, uwalnianie i funkcje neuromodulacyjne.

  • Neuropeptydy pronocyceptywne – bradykinina, substancja P, neurokininy i CGRP.

  • Peptydy opioidowe – endorfiny, enkefaliny i mechanizmy analgezji.

  • Grelina i leptyna – obwodowa regulacja apetytu i metabolizmu.

  • Neuropeptydy podwzgórza – układy głodu, sytości i czuwania.

  • Peptydy jelitowe – cholecystokinina, gastryna, VIP i PACAP.

  • Melatonina – regulacja rytmu okołodobowego i snu.

  • Oksytocyna, wazopresyna i galanina – zachowania społeczne, stres i neuroendokrynologia.

  • Neuroprzekaźniki nieklasyczne – przekaźniki gazowe, endokannabinoidy i puryny.

  • Neurotrofiny BDNF i NGF – przeżycie neuronów, plastyczność i regeneracja.
Moduł 41 - Najważniejsze Zagadnienia:
  • Zapalenie dziąseł i przyzębia – płytka bakteryjna, utrata tkanek podporowych i zanik kości.
  • Torbiele zębopochodne – korzeniowa, resztkowa, zawiązkowa i okołozębowa boczna.
  • Zębiak – hamartoma oraz postać złożona i zestawna.
  • Szkliwiak – miejscowa agresywność, nawroty i obraz „baniek mydlanych”.
  • Rogowaciejąco-torbielowaty guz zębopochodny – agresywny wzrost i skłonność do nawrotów.
  • Zespół Gorlina-Goltza – PTCH1, szlak Sonic Hedgehog i mnogie zmiany zębopochodne.
  • Infekcje jamy ustnej – afty, opryszczka i kandydoza.
  • Zmiany rozrostowe – włókniak rzekomy i naczyniak ziarniniasty.
  • Leukoplakia i erytroplakia – dysplazja i ryzyko transformacji nowotworowej.
  • Rak płaskonabłonkowy jamy ustnej – palenie, alkohol, HPV i przerzuty do węzłów chłonnych.