1. Podział cholinomimetyków na leki bezpośrednie i inhibitory acetylocholinoesterazy.
2. Receptory muskarynowe i ich funkcje w poszczególnych narządach.
3. Receptory nikotynowe w zwojach autonomicznych i płytce nerwowo-mięśniowej.
4. Pilokarpina i nikotyna jako bezpośredni agoniści receptorów cholinergicznych.
5. Mechanizm działania pilokarpiny i jej zastosowanie w okulistyce.
6. Przeciwwskazania i działania niepożądane pilokarpiny.
7. Rola acetylocholinoesterazy i butyrylocholinesterazy w metabolizmie acetylocholiny.
8. Obwodowe inhibitory acetylocholinoesterazy w miastenii i odwracaniu zwiotczenia.
9. Ośrodkowe inhibitory acetylocholinoesterazy w otępieniu i zatruciach.
10. Przeciwwskazania i objawy nadmiernego pobudzenia cholinergicznego.

1. Blokada receptorów muskarynowych i jej wpływ na narządy.
2. Atropina i skopolamina: mechanizmy działania oraz zastosowania.
3. Tropikamid i homatropina w diagnostyce i leczeniu okulistycznym.
4. Cholinolityki stosowane w nadreaktywności pęcherza moczowego.
5. Cholinolityki rozkurczające mięśnie gładkie przewodu pokarmowego.
6. Wziewni antagoniści muskarynowi w chorobach obturacyjnych płuc.
7. Biperyden i ośrodkowe działanie cholinolityczne.
8. Przeciwwskazania do cholinolityków i zespół antycholinergiczny.
9. Porównanie depolaryzujących i niedepolaryzujących leków zwiotczających.
10. Sukcynylocholina: hiperkaliemia, przedłużony blok i hipertermia złośliwa.

1. Podział sympatykolityków według punktu uchwytu.
2. Klonidyna i metylodopa: ośrodkowe hamowanie aktywności współczulnej.
3. Metylodopa w nadciśnieniu i jej działania niepożądane.
4. Klonidyna: działania niepożądane i ryzyko nagłego odstawienia.
5. Nieselektywne alfa-blokery w leczeniu guza chromochłonnego.
6. Selektywne alfa-blokery w nadciśnieniu i rozroście prostaty.
7. Hipotensja ortostatyczna i efekt pierwszej dawki alfa-blokerów.
8. Beta-blokery: selektywność receptorowa i mechanizm działania.
9. Wskazania i przeciwwskazania do stosowania beta-blokerów.
10. Działania niepożądane beta-blokerów i ich rola w niewydolności serca.

1. Fizjologia układu renina–angiotensyna–aldosteron.
2. Podział leków hamujących układ RAA i ich punkty uchwytu.
3. Inhibitory ACE: mechanizm działania i przedstawiciele.
4. Zastosowania inhibitorów ACE w chorobach serca i nerek.
5. Przeciwwskazania i działania niepożądane inhibitorów ACE.
6. Interakcje inhibitorów ACE i sartanów z NLPZ.
7. Sartany: blokada receptora AT1 i zastosowania kliniczne.
8. Porównanie bezpieczeństwa sartanów i inhibitorów ACE.
9. Sakubitryl z walsartanem: hamowanie neprylizyny i receptora angiotensyny.
10. Spironolakton i eplerenon: antagonizm aldosteronu i ryzyko hiperkaliemii.

1. Rola kanałów wapniowych typu L w naczyniach i sercu.
2. Podział blokerów wapnia na dihydropirydynowe i niedihydropirydynowe.
3. Dihydropirydyny: przedstawiciele i wpływ na napięcie naczyń.
4. Werapamil i diltiazem: wpływ na serce oraz przewodzenie.
5. Blokery wapnia w leczeniu nadciśnienia tętniczego.
6. Zastosowanie blokerów wapnia w chorobie niedokrwiennej serca.
7. Niedihydropirydynowe blokery wapnia w zaburzeniach rytmu.
8. Obrzęki, bóle głowy i hipotensja po dihydropirydynach.
9. Bradykardia, blok przedsionkowo-komorowy i zaparcia po werapamilu.
10. Przeciwwskazania i interakcje blokerów wapnia z beta-blokerami.

1. Równowaga między podażą tlenu a zapotrzebowaniem mięśnia sercowego.
2. Podział leków stosowanych w chorobie niedokrwiennej serca.
3. Azotany: uwalnianie tlenku azotu i zmniejszanie obciążenia serca.
4. Nitrogliceryna i inne azotany w leczeniu oraz profilaktyce dławicy.
5. Tolerancja na azotany i znaczenie przerw w ekspozycji.
6. Działania niepożądane azotanów i interakcje z inhibitorami PDE5.
7. Blokery kanałów wapniowych w leczeniu dławicy piersiowej.
8. Beta-blokery i ograniczanie zapotrzebowania serca na tlen.
9. Iwabradyna: hamowanie prądu If i zwalnianie rytmu zatokowego.
10. Ranolazyna: wpływ na późny prąd sodowy i objawy dławicowe.

1. Znaczenie dodatniego działania inotropowego w niewydolności krążenia.
2. Podział leków inotropowych według mechanizmu działania.
3. Glikozydy nasercowe i hamowanie pompy sodowo-potasowej.
4. Wpływ digoksyny na kurczliwość serca i przewodzenie w węźle AV.
5. Zastosowania digoksyny w niewydolności serca i migotaniu przedsionków.
6. Farmakokinetyka digoksyny i znaczenie czynności nerek.
7. Objawy zatrucia digoksyną i czynniki zwiększające jego ryzyko.
8. Interakcje i przeciwwskazania do stosowania glikozydów nasercowych.
9. Inhibitory PDE3: zwiększanie kurczliwości i rozszerzanie naczyń.
10. Adrenomimetyki jako leki zwiększające rzut serca.

1. Układ bodźcoprzewodzący i potencjał czynnościowy komórek serca.
2. Klasyfikacja leków przeciwarytmicznych według Vaughana Williamsa.
3. Klasa IA: wpływ na kanały sodowe i czas repolaryzacji.
4. Klasa IB: przedstawiciele i zastosowania w arytmiach komorowych.
5. Klasa IC: silna blokada kanałów sodowych i ograniczenia stosowania.
6. Beta-blokery jako leki przeciwarytmiczne klasy II.
7. Klasa III: blokada kanałów potasowych i wydłużanie repolaryzacji.
8. Amiodaron: szeroki profil działania i toksyczność narządowa.
9. Werapamil i diltiazem jako leki przeciwarytmiczne klasy IV.
10. Adenozyna i siarczan magnezu w wybranych zaburzeniach rytmu.

1. Hemostaza osoczowa i główne elementy kaskady krzepnięcia.
2. Podział antykoagulantów według mechanizmu działania.
3. Heparyna niefrakcjonowana: działanie przez antytrombinę.
4. Heparyny drobnocząsteczkowe i ich różnice względem heparyny niefrakcjonowanej.
5. Zastosowania heparyn i kontrola bezpieczeństwa terapii.
6. Krwawienia i małopłytkowość indukowana heparyną.
7. Antagoniści witaminy K: hamowanie syntezy czynników krzepnięcia.
8. Monitorowanie INR i interakcje antagonistów witaminy K.
9. Bezpośrednie inhibitory trombiny i czynnika Xa.
10. Dobór antykoagulantu z uwzględnieniem nerek, ciąży i ryzyka krwawienia.

1. Hemostaza płytkowa i mechanizmy aktywacji trombocytów.
2. Podział leków przeciwpłytkowych według punktu uchwytu.
3. Kwas acetylosalicylowy: hamowanie COX-1 i syntezy tromboksanu.
4. Zastosowania i działania niepożądane małych dawek ASA.
5. Antagoniści receptora P2Y12 i hamowanie odpowiedzi płytek na ADP.
6. Klopidogrel: aktywacja metaboliczna i zmienność odpowiedzi.
7. Prasugrel i tikagrelor: różnice w działaniu i bezpieczeństwie.
8. Antagoniści glikoproteiny IIb/IIIa i blokada agregacji płytek.
9. Pozostałe leki przeciwpłytkowe i ich mechanizmy działania.
10. Podwójna terapia przeciwpłytkowa i ryzyko krwawienia.

1. Podział leków przeciwcukrzycowych według mechanizmu działania.
2. Insulina: wpływ na gospodarkę węglowodanową i metabolizm.
3. Preparaty insulin o różnym początku i czasie działania.
4. Hipoglikemia i inne działania niepożądane insulinoterapii.
5. Pochodne sulfonylomocznika jako leki pobudzające wydzielanie insuliny.
6. Metformina: mechanizm działania i ograniczenia stosowania.
7. Inhibitory alfa-glukozydazy i ograniczanie wchłaniania węglowodanów.
8. Agoniści GLP-1 i inhibitory DPP-4 w modulacji układu inkretynowego.
9. Inhibitory SGLT2: glukozuria i działania niepożądane.
10. Tiazolidynodiony: poprawa insulinowrażliwości i ryzyko retencji płynów.

1. Oś podwzgórze–przysadka–tarczyca i synteza hormonów tarczycy.
2. Lewotyroksyna i liotyronina jako leki zastępujące hormony tarczycy.
3. Farmakokinetyka i mechanizm działania lewotyroksyny.
4. Zastosowania terapii zastępczej w niedoczynności tarczycy.
5. Ryzyko sercowe i działania niepożądane nadmiaru hormonów tarczycy.
6. Tiamazol i propylotiouracyl: hamowanie syntezy hormonów.
7. Zastosowania i ograniczenia leczenia tioamidami.
8. Agranulocytoza i hepatotoksyczność podczas terapii tioamidami.
9. Jodki: przejściowe hamowanie czynności tarczycy i zastosowania.
10. Jod radioaktywny: działanie, wskazania i przeciwwskazania.

1. Regulacja hormonalna czynności gonad i rola hormonów płciowych.
2. Estrogeny: mechanizm działania i zastosowania kliniczne.
3. Ryzyko zakrzepowe i inne działania niepożądane estrogenów.
4. Progestageny: działanie receptorowe i zastosowania.
5. Antykoncepcja hormonalna: mechanizm działania preparatów złożonych.
6. Przeciwwskazania i działania niepożądane antykoncepcji hormonalnej.
7. Selektywne modulatory receptorów estrogenowych.
8. Hormonalna terapia zastępcza w menopauzie i ochrona endometrium.
9. Progesteron, lewonorgestrel i uliprystal: właściwości oraz zastosowania.
10. Wpływ progestagenów na utrzymanie ciąży i działania metaboliczne.

1. Mechanizmy wydzielania kwasu solnego i ochrony błony śluzowej żołądka.
2. Podział leków stosowanych w chorobie wrzodowej.
3. Inhibitory pompy protonowej: mechanizm działania i przedstawiciele.
4. Zastosowania i zasady podawania inhibitorów pompy protonowej.
5. Działania niepożądane i interakcje inhibitorów pompy protonowej.
6. Antagoniści receptorów H2 i hamowanie wydzielania kwasu.
7. Leki zobojętniające kwas żołądkowy i ich ograniczenia.
8. Sukralfat i preparaty bizmutu w ochronie błony śluzowej.
9. Mizoprostol: działanie ochronne i przeciwwskazania.
10. Eradykacja Helicobacter pylori jako element leczenia choroby wrzodowej.

1. Kaszel jako odruch obronny i znaczenie ustalenia jego przyczyny.
2. Rozróżnienie kaszlu suchego i produktywnego przy doborze leczenia.
3. Podział leków przeciwkaszlowych na ośrodkowe i obwodowe.
4. Kodeina: hamowanie kaszlu i ryzyko działań opioidowych.
5. Dekstrometorfan: mechanizm działania i istotne interakcje.
6. Nieopioidowe leki przeciwkaszlowe i ich zastosowania.
7. Leki wykrztuśne: zwiększanie wydzielania i usuwania śluzu.
8. Acetylocysteina: rozrywanie wiązań w śluzie i działanie mukolityczne.
9. Bromheksyna i ambroksol jako leki ułatwiające oczyszczanie dróg oddechowych.
10. Bezpieczeństwo terapii i ograniczenia łączenia leków na kaszel.

1. Zapalenie, nadreaktywność oskrzeli i nadprodukcja śluzu w astmie.
2. Leki rozszerzające oskrzela i leki kontrolujące zapalenie.
3. Krótko- i długo działający agoniści beta-2.
4. Wziewni antagoniści muskarynowi w astmie i POChP.
5. Glikokortykosteroidy wziewne jako leki przeciwzapalne.
6. Działania niepożądane steroidów wziewnych i znaczenie techniki inhalacji.
7. Glikokortykosteroidy ogólnoustrojowe w zaostrzeniach choroby.
8. Teofilina: mechanizm działania i wąski indeks terapeutyczny.
9. Leki przeciwleukotrienowe i ich miejsce w terapii astmy.
10. Terapie biologiczne w wybranych postaciach ciężkiej astmy.

1. Kaskada kwasu arachidonowego i powstawanie mediatorów zapalenia.
2. Rola COX-1 i COX-2 w syntezie prostanoidów.
3. Podział NLPZ według selektywności wobec cyklooksygenaz.
4. Mechanizmy działania przeciwbólowego, przeciwgorączkowego i przeciwzapalnego.
5. Kwas acetylosalicylowy i nieodwracalne hamowanie cyklooksygenazy.
6. Przedstawiciele NLPZ i różnice w ich właściwościach.
7. Uszkodzenie przewodu pokarmowego i ryzyko krwawienia po NLPZ.
8. Wpływ NLPZ na nerki, ciśnienie i ryzyko sercowo-naczyniowe.
9. Nadwrażliwość na NLPZ i inne przeciwwskazania.
10. Koksyby: selektywne hamowanie COX-2 i ryzyko sercowo-naczyniowe.

1. Podział kortykosteroidów i fizjologiczne hormony kory nadnerczy.
2. Receptory wewnątrzkomórkowe i mechanizm działania glikokortykosteroidów.
3. Hamowanie zapalenia i odpowiedzi immunologicznej przez glikokortykosteroidy.
4. Wpływ glikokortykosteroidów na metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczów.
5. Przedstawiciele steroidów i różnice w sile oraz czasie działania.
6. Zastosowania glikokortykosteroidów w leczeniu ogólnym i miejscowym.
7. Zakażenia, hiperglikemia i osteoporoza jako powikłania steroidoterapii.
8. Hamowanie osi nadnerczowej i zasady stopniowego odstawiania steroidów.
9. Mineralokortykoidy i regulacja gospodarki wodno-elektrolitowej.
10. Fludrokortyzon: zastosowania i działania niepożądane.

1. Układ GABA-ergiczny jako cel leków uspokajających i nasennych.
2. Benzodiazepiny: modulacja receptora GABA-A.
3. Podział benzodiazepin według czasu działania.
4. Zastosowania benzodiazepin w lęku, bezsenności i stanach nagłych.
5. Sedacja, zaburzenia pamięci i ryzyko upadków po benzodiazepinach.
6. Tolerancja, zależność i zespół odstawienny benzodiazepin.
7. Flumazenil jako antagonista miejsca benzodiazepinowego.
8. Leki Z: mechanizm działania i zastosowanie w bezsenności.
9. Barbiturany: mechanizm działania i ograniczenia bezpieczeństwa.
10. Interakcje leków nasennych z alkoholem i innymi depresantami OUN.

• Zespół nerczycowy i nefrytyczny – mechanizmy i najważniejsze różnice.
• Immunologiczne uszkodzenie kłębuszków – kompleksy immunologiczne, przeciwciała i dopełniacz.
• Lokalizacja złogów – mezangialna, podśródbłonkowa i podnabłonkowa a obraz kliniczny.
• Zmiana minimalna – zatarcie wypustek podocytów i selektywny białkomocz.
• FSGS – uszkodzenie podocytów, segmentalne stwardnienie i progresja do PChN.
• Nefropatia błoniasta – anty-PLA2R, złogi podnabłonkowe i „kolce” błony podstawnej.
• Błoniasto-rozplemowe KZN i glomerulopatia C3 – „szyny kolejowe” i aktywacja dopełniacza.
• Ostre poinfekcyjne KZN – kompleksy immunologiczne, zespół nefrytyczny i podnabłonkowe „garby”.
• Gwałtownie postępujące KZN – uszkodzenie kapilar i powstawanie półksiężyców.
• Nefropatia IgA i zespół Alporta – złogi mezangialne IgA oraz defekt kolagenu IV.

1. Cele znieczulenia i podział leków anestetycznych.
2. Anestetyki wziewne: mechanizm działania i najważniejsi przedstawiciele.
3. Farmakokinetyka anestetyków wziewnych i szybkość wybudzania.
4. Działania niepożądane anestetyków wziewnych i hipertermia złośliwa.
5. Propofol i tiopental: mechanizmy działania oraz bezpieczeństwo.
6. Etomidat i benzodiazepiny w znieczuleniu dożylnym.
7. Ketamina: blokada NMDA i znieczulenie dysocjacyjne.
8. Fentanyl i droperydol jako składniki znieczulenia.
9. Anestetyki miejscowe: blokada kanałów sodowych oraz podział na estry i amidy.
10. Zastosowania anestetyków miejscowych i ogólnoustrojowa toksyczność LAST.

1. Rybosomy bakteryjne jako cel antybiotyków hamujących syntezę białek.
2. Aminoglikozydy: przedstawiciele i mechanizm działania.
3. Spektrum aminoglikozydów i zastosowania kliniczne.
4. Ototoksyczność, nefrotoksyczność i ograniczenia stosowania aminoglikozydów.
5. Tetracykliny: mechanizm działania i spektrum przeciwbakteryjne.
6. Tetracykliny: interakcje z kationami i działania niepożądane.
7. Makrolidy: przedstawiciele, mechanizm działania i zastosowania.
8. Makrolidy: wydłużenie QT i istotne interakcje lekowe.
9. Klindamycyna: spektrum działania i ryzyko zapalenia jelita po antybiotykach.
10. Chloramfenikol: mechanizm działania i toksyczność hematologiczna.

1. Etapy namnażania wirusów jako cele farmakoterapii.
2. Acyklowir i pencyklowir: aktywacja oraz hamowanie polimerazy DNA.
3. Walacyklowir i famcyklowir jako proleki.
4. Zastosowania leków w opryszczce, ospie wietrznej i półpaścu.
5. Nefrotoksyczność i neurotoksyczność leków przeciw wirusom herpes.
6. Gancyklowir i walgancyklowir w zakażeniach cytomegalowirusem.
7. Foskarnet: bezpośrednie hamowanie polimerazy i zastosowanie przy oporności.
8. Mielotoksyczność i nefrotoksyczność terapii przeciw CMV.
9. Inhibitory neuraminidazy w leczeniu zakażeń wirusami grypy.
10. Blokery kanału M2: mechanizm działania, oporność i ograniczenia stosowania.

1. Cykl komórkowy i cele klasycznej chemioterapii.
2. Leki alkilujące: uszkadzanie DNA i zależność od fazy cyklu.
3. Cyklofosfamid i chlorambucyl: zastosowania oraz toksyczność.
4. Pochodne platyny: mechanizm działania i charakterystyczne powikłania.
5. Metotreksat i pemetreksed: hamowanie przemian folianów.
6. Toksyczność antymetabolitów folianów i sposoby jej ograniczania.
7. Fluorouracyl i pozostałe antymetabolity pirymidyn.
8. Kladrybina i inne antymetabolity puryn.
9. Antracykliny: hamowanie topoizomerazy II i kardiotoksyczność.
10. Bleomycyna: uszkadzanie DNA i toksyczność płucna.