Strona główna / Kursy akademickie / Kurs Patomorfologii

Kurs Patomorfologii

Opis kursu

Patomorfologia staje się znacznie prostsza, gdy zamiast zapamiętywać setki oderwanych obrazów i pojęć, zaczynamy rozumieć, dlaczego tkanki zmieniają się w określony sposób. Nasz kurs został stworzony dla studentów kierunków medycznych, którzy chcą uporządkować ogrom materiału i nauczyć się patrzeć na chorobę jednocześnie od strony jej patogenezy, morfologii i obrazu klinicznego.

Krok po kroku przeprowadzamy przez najważniejsze procesy patologiczne i choroby poszczególnych narządów, pokazując zależności między mechanizmem uszkodzenia a zmianami makro- i mikroskopowymi. Przejrzyste materiały, liczne schematy, praktyczne ćwiczenia oraz pytania sprawdzające pomagają nie tylko przygotować się do egzaminu, ale przede wszystkim naprawdę zrozumieć patomorfologię.

Dla kogo jest ten kurs?

Dla studentów medycyny, którzy przygotowują się do kolokwiów i egzaminu z patomorfologii i chcą uporządkować obszerny materiał.

Dla osób, którym trudno uczyć się patomorfologii „na pamięć” i które chcą zrozumieć zależności między patogenezą, obrazem morfologicznym i objawami klinicznymi.

Dla studentów, którzy chcą zbudować solidne podstawy kliniczne i nauczyć się patrzeć na zmiany patologiczne nie jak na zbiór preparatów, ale jak na efekt konkretnych procesów chorobowych.

Kurs Patomorfologii

Wybierz czas dostępu:

Zakres cen: od 349,00 zł do 699,00 zł

Czas dostępu

Wyczyść

Co zyskujesz:

Przykładowe Materiały

Zawartość Kursu – 41 Moduły

Moduł 1 - Najważniejsze Zagadnienia:

Adaptacje komórkowe: atrofia, hipertrofia, hiperplazja i metaplazja.
Różnice między przerostem a rozrostem.
Przyczyny i mechanizmy atrofii oraz metaplazji.
Odwracalne i nieodwracalne uszkodzenie komórki.
Przyczyny i mechanizmy uszkodzenia komórek.
Martwica i apoptoza oraz mechanizmy apoptozy.
Typy morfologiczne martwicy i ich znaczenie kliniczne.
Patologiczne złogi wewnątrzkomórkowe: lipidy, białka, glikogen i barwniki.
Wapnienie dystroficzne i przerzutowe.
Amyloidoza – mechanizm, typy i morfologia.

Moduł 2 - Najważniejsze Zagadnienia:

Przekrwienie i zastój – mechanizmy i różnice.
Ostry i przewlekły zastój oraz jego skutki narządowe.
Obrzęk – mechanizmy powstawania i siły Starlinga.
Krwotoki – rodzaje, lokalizacja i znaczenie kliniczne.
Ostra i przewlekła utrata krwi.
Wstrząs – mechanizm, rodzaje i etapy rozwoju.
Zakrzepica i triada Virchowa.
Różnice między skrzepem a zakrzepem.
Zawał – mechanizm oraz zawały blade i czerwone.
Zatorowość płucna – patogeneza, następstwa i objawy.

Moduł 3 - Najważniejsze Zagadnienia:

Definicja nowotworu i autonomia wzrostu komórek nowotworowych.
Różnice między nowotworami łagodnymi i złośliwymi.
Nazewnictwo i klasyfikacja nowotworów.
Morfologiczne cechy komórek nowotworowych i anaplazja.
Dysplazja, carcinoma in situ i inwazja nowotworowa.
Kluczowe cechy biologiczne nowotworów – Hallmarks of Cancer.
Protoonkogeny i onkogeny: EGFR, HER2, RAS i MYC.
Geny supresorowe: RB1, APC i TP53.
Przerzuty – drogi szerzenia i etapy przerzutowania.
Grading, staging, TNM oraz miejscowe i ogólnoustrojowe skutki nowotworów.

Moduł 4 - Najważniejsze Zagadnienia:

Choroby obturacyjne i restrykcyjne płuc – mechanizmy i różnice.
Rozedma – patogeneza, typy i następstwa.
Przewlekłe zapalenie oskrzeli – patogeneza i obraz morfologiczny.
POChP – mechanizmy niewydolności oddechowej i nadciśnienia płucnego.
Astma – patomechanizm, faza wczesna i późna oraz przebudowa oskrzeli.
Rozstrzenie oskrzeli – przyczyny i mechanizm błędnego koła zakażenia i uszkodzenia.
Choroby restrykcyjne – przyczyny płucne i pozapłucne.
Samoistne włóknienie płuc – patogeneza, UIP i obraz plastra miodu.
Pylice, ze szczególnym uwzględnieniem azbestozy.
Sarkoidoza – ziarniniaki, zespół Löfgrena i zaburzenia metabolizmu witaminy D.

Moduł 5 - Najważniejsze Zagadnienia:

Niedodma – typy, mechanizmy i następstwa.
Niewydolność oddechowa – typ hipoksemiczny i hiperkapniczny.
Hipoksemia – najważniejsze mechanizmy powstawania.
ARDS – przyczyny, patogeneza i fazy rozwoju.
Zapalenie płuc – etiologia i mechanizm uszkodzenia.
Typowe i atypowe zapalenie płuc – najważniejsze różnice.
Płatowe i odoskrzelowe zapalenie płuc oraz fazy zapalenia płatowego.
Gruźlica – patogeneza, odpowiedź Th1 i ziarniniak gruźliczy.
Gruźlica pierwotna i wtórna – ognisko Ghona, zespół Ghona i Rankego.
Gruźlica pozapłucna i prosówka.

Moduł 6 - Najważniejsze Zagadnienia:

Rak płuca – czynniki ryzyka i najważniejsze objawy.
Podział na raki niedrobnokomórkowe i drobnokomórkowe.
Rak płaskonabłonkowy – patogeneza, morfologia i hiperkalcemia.
Gruczolakorak – morfologia, lokalizacja i zmiany prekursorowe.
Podtypy histologiczne gruczolakoraka płuca.
Zespoły paraneoplastyczne raka płuca.
Nowotwory neuroendokrynne – klasyfikacja i cechy morfologiczne.
Rakowiak typowy i atypowy oraz DIPNECH.
Rak drobnokomórkowy – morfologia, agresywność i zespoły paraneoplastyczne.
Międzybłoniak opłucnej – związek z azbestem, typy i morfologia.

Moduł 7 - Najważniejsze Zagadnienia:

Niewydolność serca – mechanizm i następstwa narządowe.
Lewokomorowa niewydolność serca – obrzęk i przewlekły zastój w płucach.
Prawokomorowa niewydolność serca – zastój i wątroba muszkatołowa.
Choroba niedokrwienna serca – mechanizm i rola miażdżycy.
Dusznica stabilna, niestabilna i Prinzmetala.
Zawał mięśnia sercowego – patogeneza i czynniki wpływające na rozległość.
Zawał pełnościenny, podwsierdziowy i mikrozawały.
Etapy morfologiczne zawału i określanie jego wieku.
Gojenie zawału – ziarnina, włóknienie i powstawanie blizny.
Powikłania zawału – arytmie, pęknięcia, wstrząs i tętniak pozawałowy.

Moduł 8 - Najważniejsze Zagadnienia:

Gorączka reumatyczna – mimikra molekularna i mechanizm autoimmunologiczny.
Gorączka reumatyczna – obraz kliniczny i zajęcie serca.
Guzki Aschoffa, komórki Aniczkowa i przewlekłe uszkodzenie zastawek.
Reumatyczne, marantyczne i Libmana-Sacksa zapalenie wsierdzia.
Infekcyjne zapalenie wsierdzia – patogeneza i morfologia wegetacji.
Objawy i powikłania infekcyjnego zapalenia wsierdzia.
Guzki Oslera, zmiany Janewaya, plamki Rotha i wybroczyny podpaznokciowe.
Zapalenie mięśnia sercowego – przyczyny, patogeneza i morfologia.
Zapalenie osierdzia – przyczyny i typy wysięku.
Tamponada serca i zaciskające zapalenie osierdzia.

Moduł 9 - Najważniejsze Zagadnienia:

Wady wrodzone serca – przecieki lewo-prawe i prawo-lewe.
Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej – typy i hemodynamika.
Tetralogia Fallota – mechanizm i konsekwencje przecieku prawo-lewego.
Zespół Eisenmengera – odwrócenie przecieku i nadciśnienie płucne.
Koarktacja aorty – typ niemowlęcy i dorosły.
Kardiomiopatia przerostowa – patogeneza i zaburzenia rozkurczu.
Kardiomiopatia rozstrzeniowa – patogeneza i niewydolność skurczowa.
Kardiomiopatia restrykcyjna – przyczyny i zaburzenia napełniania.
Morfologia kardiomiopatii przerostowej, rozstrzeniowej i restrykcyjnej.
Arytmogenna kardiomiopatia prawokomorowa – desmosomy, włóknienie i arytmie.

Moduł 10 - Najważniejsze Zagadnienia:

Choroby naczyń – rola śródbłonka i mechanizmy uszkodzenia.
Arterioskleroza – stwardnienie Mönckeberga i stwardnienie tętniczek.
Nadciśnienie – arterioloskleroza szkliwiejąca i hiperplastyczna.
Miażdżyca – czynniki ryzyka i patogeneza blaszki miażdżycowej.
Blaszka stabilna i niestabilna oraz powikłania miażdżycy.
Tętniaki prawdziwe i rzekome – mechanizmy powstawania.
Rozwarstwienie aorty – patogeneza, klasyfikacja i powikłania.
Tętniaki workowate i krwawienie podpajęczynówkowe.
Malformacje tętniczo-żylne i naczyniaki.
Dysplazja włóknisto-mięśniowa i wtórne nadciśnienie tętnicze.

Moduł 11 - Najważniejsze Zagadnienia:

Zapalenia naczyń – mechanizmy immunologiczne i następstwa uszkodzenia ściany.
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic – patogeneza, morfologia i objawy.
Zapalenie tętnic Takayasu – mechanizm i „choroba bez tętna”.
Guzkowe zapalenie tętnic (PAN) – martwica włóknikowata i mikrotętniaki.
Choroba Kawasakiego – objawy i powikłania wieńcowe.
Mikroskopowe zapalenie wielonaczyniowe – MPO-ANCA i zajęcie nerek oraz płuc.
Ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń – PR3-ANCA i klasyczna triada.
Eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń – astma, eozynofilia i zajęcie serca.
Choroba Buergera – związek z paleniem i niedokrwienie kończyn.
Zakrzepowe zapalenie żył – triada Virchowa i zatorowość płucna.

Moduł 12 - Najważniejsze Zagadnienia:

Małopłytkowość – mechanizmy i konsekwencje kliniczne.
ITP – autoimmunologiczne niszczenie płytek.
HIT – przeciwciała przeciw PF4 i paradoksalna zakrzepica.
Mikroangiopatie zakrzepowe – mikrozakrzepy, schistocyty i hemoliza.
TTP – niedobór ADAMTS13 i multimery vWF.
HUS – toksyna Shiga, mikroangiopatia i niewydolność nerek.
DIC – uogólnione wykrzepianie i koagulopatia ze zużycia.
Hemofilia A i B – niedobór czynników VIII i IX oraz hemartrozy.
Choroba von Willebranda – zaburzenia adhezji płytek i czynnika VIII.
Hipersplenizm i zawał śledziony – mechanizmy i następstwa.

Moduł 13 - Najważniejsze Zagadnienia:

Niedokrwistość – główne mechanizmy i klasyfikacja.
Niedokrwistość z utraty krwi – ostra i przewlekła.
Hemoliza wewnątrznaczyniowa i zewnątrznaczyniowa.
Sferocytoza wrodzona – defekty błony i hemoliza śledzionowa.
Anemia sierpowatokomórkowa – HbS, hemoliza i kryzysy naczyniowe.
Niedobór G6PD i napadowa nocna hemoglobinuria.
α- i β-talasemia – genetyka i patomechanizm.
Niedobór żelaza – przyczyny, morfologia i objawy.
Niedobór witaminy B12 i kwasu foliowego – anemia megaloblastyczna.
Anemia aplastyczna, mieloftyzja i nadkrwistość.

Moduł 14 - Najważniejsze Zagadnienia:

Białaczki – podział na ostre, przewlekłe, mieloidalne i limfoidalne.
Objawy białaczek – niewydolność szpiku i naciekanie narządów.
ALL – patogeneza, B-ALL, T-ALL i morfologia limfoblastów.
CLL – zaburzenie apoptozy, BCL2 i cienie Gumprechta.
AML – zatrzymanie dojrzewania mieloblastów i ciała Auera.
Ostra białaczka promielocytowa – t(15;17), PML-RARA i terapia różnicująca.
CML – chromosom Filadelfia, BCR-ABL i przełom blastyczny.
Szpiczak mnogi – białko M, CRAB i zmiany osteolityczne.
Zespoły mielodysplastyczne – nieefektywna hematopoeza i transformacja do AML.
Nowotwory mieloproliferacyjne – czerwienica prawdziwa i pierwotna mielofibroza.

Moduł 15 - Najważniejsze Zagadnienia:

Chłoniaki – pochodzenie z poszczególnych stref węzła chłonnego.
CLL/SLL – zaburzenie apoptozy, BCL2 i transformacja Richtera.
Chłoniak z komórek płaszcza – t(11;14) i cyklina D1.
Chłoniak grudkowy – t(14;18), BCL2 i budowa grudkowa.
Chłoniak strefy brzeżnej/MALT – przewlekłe zapalenie i H. pylori.
DLBCL – agresywny przebieg i transformacja chłoniaków indolentnych.
Chłoniak Burkitta – MYC, t(8;14) i obraz „gwiaździstego nieba”.
Chłoniak Hodgkina – komórki Reed-Sternberga, objawy i główne podtypy.
Chłoniaki T-komórkowe – ALCL oraz ziarniniak grzybiasty/zespół Sézary’ego.
Chłoniaki związane z wirusami – NK/T z EBV oraz ATLL z HTLV-1.

Moduł 16 - Najważniejsze Zagadnienia:

Obrzęk mózgu, wzrost ciśnienia śródczaszkowego i wgłobienia.
Udar niedokrwienny – martwica rozpływna, penumbra i reperfuzja.
Udar krwotoczny – nadciśnienie, angiopatia amyloidowa i powikłania.
Urazy OUN – stłuczenie, DAI i krwiaki śródczaszkowe.
Zakażenia OUN – zapalenie opon, HSV-1 i poliomyelitis.
Choroby demielinizacyjne – stwardnienie rozsiane i ADEM.
Choroby neurodegeneracyjne – Alzheimer, Parkinson i Huntington.
ALS i choroba Creutzfeldta-Jakoba – mechanizmy neurodegeneracji.
Choroby złącza nerwowo-mięśniowego – miastenia i zespół Lamberta-Eatona.
Metaboliczne i toksyczne uszkodzenia OUN – amoniak, hipoglikemia, CO i metanol.

Moduł 17 - Najważniejsze Zagadnienia:

Nowotwory OUN – znaczenie lokalizacji, naciekania i efektu masy.
Glejaki rozlane i ograniczone – różnice biologiczne i kliniczne.
Markery molekularne glejaków – IDH, 1p/19q, ATRX, TP53 i EGFR.
Gwiaździak włosowatokomórkowy – BRAF, włókna Rosenthala i torbiel z guzkiem.
Gwiaździaki IDH-mutant – stopnie WHO 2–4 i progresja złośliwości.
Glioblastoma IDH-wildtype – martwica, pseudopalisadowanie i proliferacja naczyń.
Skąpodrzewiak – IDH, kodelecja 1p/19q i obraz „jajka sadzonego”.
Wyściółczak i rdzeniak zarodkowy – morfologia, lokalizacja i rozsiew.
Oponiak – układy wirowe, ciałka piaszczakowate i stopnie złośliwości.
Przerzuty do mózgu – najczęstsze źródła, lokalizacja i obrzęk naczyniopochodny.

Moduł 18 - Najważniejsze Zagadnienia:

Guzkowe zapalenie powięzi i kostniejące zapalenie mięśni – zmiany reaktywne imitujące mięsaki.
Fibromatozy powierzchowne i desmoid – miejscowo agresywne proliferacje fibroblastów.
Dermatofibroma i DFSP – różnice biologiczne, morfologia i COL1A1-PDGFB.
Tłuszczak, lipomatoza i różnicowanie z nowotworami tłuszczowymi.
ALT/WDLPS i DDLPS – amplifikacja MDM2/CDK4 i progresja złośliwości.
Tłuszczakomięsaki myksoidalny i pleomorficzny – morfologia i zmiany molekularne.
Włókniakomięsak i fibromyxoid sarcoma – morfologia, MUC4 i fuzje genowe.
Rhabdomyoma i rhabdomyosarcoma – podtypy i różnicowanie mięśniowe.
Schwannoma, neurofibroma i MPNST – morfologia oraz związki z NF1/NF2.
Synovial sarcoma, epithelioid sarcoma i ASPS – charakterystyczne fuzje i morfologia.

Moduł 19 - Najważniejsze Zagadnienia:

Dysostozy i dysplazje kostne – mechanizmy i najważniejsze różnice.
Achondroplazja i osteogenesis imperfecta – FGFR3 oraz kolagen typu I.
Osteoporoza i osteomalacja – utrata masy kostnej a zaburzenie mineralizacji.
Nadczynność przytarczyc i osteodystrofia nerkowa – PTH, RANKL i resorpcja kości.
Choroba Pageta – zaburzona przebudowa i mozaikowa struktura kości.
Jałowa martwica oraz zapalenie kości i szpiku – mechanizmy i następstwa.
Łagodne guzy kości – osteoid osteoma, osteoblastoma, osteochondroma i enchondroma.
Kostniakomięsak – nowotworowy osteoid, lokalizacja i obraz radiologiczny.
Chrzęstniakomięsak – klasyczna postać i najważniejsze warianty.
Guz olbrzymiokomórkowy i torbiel tętniakowata kości – RANKL, osteoklasty i USP6.

Moduł 20 - Najważniejsze Zagadnienia:

Pokrzywka i wyprysk – nadwrażliwość typu I i IV oraz spongioza.
Rumień wielopostaciowy – limfocyty CD8+ i zmiany tarczowate.
Ropne zakażenia skóry – ropowica, ropień, ropniak i liszajec.
Brodawki wirusowe – HPV, rozrost naskórka i koilocytoza.
Gojenie ran – rychłozrost, ziarninowanie, keloid i blizna przerostowa.
Autoimmunologiczne choroby pęcherzowe – pęcherzyca, pemfigoid i choroba Duhringa.
Rogowacenie łojotokowe i słoneczne – zmiany łagodne i przednowotworowe.
Rak podstawnokomórkowy – PTCH1, szlak Hedgehog i palisadowanie.
Rak kolczystokomórkowy – UV, perły rogowe i zdolność do przerzutowania.
Czerniak – ABCDE, BRAF/NRAS, wzrost radialny i wertykalny oraz skala Breslowa.

Moduł 21 - Najważniejsze Zagadnienia:

Achalazja – zanik neuronów splotów śródściennych i zaburzenie rozkurczu LES.
GERD i przełyk Barretta – refluks, metaplazja jelitowa i ryzyko nowotworzenia.
Żylaki przełyku oraz zespoły Mallory’ego-Weissa i Boerhaavego.
Rak przełyku – gruczolakorak i rak płaskonabłonkowy.
Ostre zapalenie żołądka – uszkodzenie błony śluzowej i wrzody stresowe.
Przewlekłe zapalenie żołądka – H. pylori, autoimmunizacja i gastropatia chemiczna.
Choroba wrzodowa – patogeneza, lokalizacja i powikłania.
Gruczolakorak żołądka – typ jelitowy i rozlany, komórki sygnetowate i linitis plastica.
Chłoniak MALT, NET i GIST – najważniejsze nowotwory żołądka poza gruczolakorakiem.
Choroba Ménétriera i zespół Zollingera-Ellisona – zaburzenia wydzielania i przerost błony śluzowej.

Moduł 22 - Najważniejsze Zagadnienia:

Niedrożność jelit – mechaniczna i porażenna oraz najważniejsze przyczyny.
Choroba Hirschsprunga – aganglionoza i wrodzony megakolon.
Niedokrwienie jelit – zawał śluzówkowy, pełnościenny i uszkodzenie reperfuzyjne.
Inne zaburzenia naczyniowe jelit – CMV, angiodysplazja i popromienne uszkodzenie jelit.
Hemoroidy – wewnętrzne i zewnętrzne oraz znaczenie linii zębatej.
Celiakia – HLA-DQ2/DQ8, zanik kosmków, rozrost krypt i malabsorpcja.
Choroba Duhringa – skórna manifestacja nadwrażliwości na gluten.
Uchyłkowatość i zapalenie uchyłków – patogeneza i powikłania.
Choroba Leśniowskiego-Crohna – zmiany skokowe, transmuralne zapalenie i ziarniniaki.
WZJG – ciągłe zajęcie jelita grubego, krwista biegunka i megacolon toxicum.

Moduł 23 - Najważniejsze Zagadnienia:

Polipy jelita – nienowotworowe i nowotworowe oraz znaczenie kolonoskopii.
Gruczolaki – cewkowe, kosmkowe i cewkowo-kosmkowe oraz ryzyko zezłośliwienia.
Polipy ząbkowane – BRAF, metylacja DNA i niestabilność mikrosatelitarna.
GIST – komórki Cajala, KIT/PDGFRA i ocena potencjału złośliwości.
Nowotwory neuroendokrynne – zespoły hormonalne, Ki-67 i grading.
Rak gruczołowy jelita grubego – czynniki ryzyka i sekwencja gruczolak–rak.
Klasyczny szlak kancerogenezy – APC, KRAS i TP53.
Szlak niestabilności mikrosatelitarnej – defekty MLH1, MSH2, MSH6 i PMS2.
Rak prawej połowy okrężnicy – wzrost egzofityczny, utajone krwawienie i anemia.
Rak lewej połowy okrężnicy – wzrost obrączkowaty, zwężenie i niedrożność.

Moduł 24 - Najważniejsze Zagadnienia:

WZW A i E – transmisja fekalno-oralna i ostry przebieg zakażenia.
WZW B – przewlekłe zapalenie, marskość i ryzyko HCC.
WZW C – wysoka przewlekłość zakażenia i postępujące włóknienie wątroby.
WZW D – zależność od HBV, koinfekcja i superinfekcja.
Diagnostyka wirusowych zapaleń wątroby – markery serologiczne i PCR.
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – autoprzeciwciała, plazmocyty i interface hepatitis.
Alkoholowe i metaboliczne stłuszczenie wątroby – steatohepatitis i włóknienie.
Żółtaczka i cholestaza – metabolizm bilirubiny, objawy i morfologia.
Genetyczne hiperbilirubinemie – Gilbert, Crigler-Najjar i Dubin-Johnson.
PBC i PSC – autoimmunologiczne cholangiopatie, ductopenia i „onion-skin fibrosis”.

Moduł 25 - Najważniejsze Zagadnienia:

Architektura wątroby – zrazik, gronko i strefy metaboliczne.
Uszkodzenie hepatocytów – zwyrodnienie balonowate i pierzaste.
Stłuszczenie wątroby – wielkokropelkowe i drobnokropelkowe.
Włóknienie wątroby – aktywacja komórek Ito, TGF-β i odkładanie kolagenu.
Ostra i przewlekła niewydolność wątroby – mechanizmy i objawy.
Toksyczność paracetamolu – CYP2E1, NAPQI, glutation i martwica centrolobularna.
Encefalopatia wątrobowa – hiperamonemia i obrzęk astrocytów.
Marskość wątroby – włóknienie, guzki regeneracyjne i przebudowa architektury.
Nadciśnienie wrotne – mechanizmy, żylaki przełyku, splenomegalia i wodobrzusze.
Powikłania marskości – wodobrzusze i zespół wątrobowo-nerkowy.

Moduł 26 - Najważniejsze Zagadnienia:

Zmiany łagodne wątroby – FNH, gruczolak wątrobowokomórkowy i naczyniak jamisty.
FNH – hiperplazja hepatocytów, zaburzenia unaczynienia i centralna blizna.
Gruczolak wątrobowokomórkowy – hormony, ryzyko krwotoku i transformacji do HCC.
Naczyniak jamisty – malformacja naczyniowa i ryzyko krwawienia przy biopsji.
HCC – czynniki ryzyka: marskość, HBV, HCV, alkohol, NASH i aflatoksyny.
HCC – morfologia, naczynioinwazja i podtypy histologiczne.
Wariant włóknisto-blaszkowy HCC – młodzi pacjenci, brak marskości i blaszki kolagenu.
Diagnostyka HCC – AFP, wzmocnienie tętnicze i „wash-out”.
Cholangiocarcinoma – PSC, cholestaza, desmoplazja i naciekający wzrost.
Przerzuty do wątroby – najczęstsze zmiany złośliwe, zwykle mnogie i szerzące się głównie drogą żyły wrotnej.

Moduł 27 - Najważniejsze Zagadnienia:

Ostre zapalenie trzustki – objawy i najważniejsze przyczyny.
Kamica żółciowa i alkohol – główne mechanizmy rozwoju OZT.
Patogeneza OZT – przedwczesna aktywacja trypsyny i samotrawienie trzustki.
PRSS1 i SPINK1 – genetyczne podłoże nawrotowego zapalenia trzustki.
Martwica tłuszczowa, krwotoki i hipokalcemia w OZT.
Powikłania OZT – SIRS, ARDS, DIC, wstrząs i niewydolność wielonarządowa.
Powikłania miejscowe OZT – zakażona martwica, ropnie i torbiele rzekome.
Przewlekłe zapalenie trzustki – alkohol, palenie, CFTR, PRSS1, SPINK1 i IgG4.
Morfologia PZT – włóknienie, zanik pęcherzyków, poszerzenie przewodów i zwapnienia.
Niewydolność trzustki w PZT – biegunka tłuszczowa, utrata masy ciała i cukrzyca trzustkopochodna.

Moduł 28 - Najważniejsze Zagadnienia:

Zmiany torbielowate trzustki – torbielakogruczolak surowiczy, MCN i IPMN.
PanIN – najważniejszy prekursor gruczolakoraka przewodowego trzustki.
Progresja PanIN – KRAS, p16, TP53 i SMAD4.
Gruczolakorak przewodowy trzustki – czynniki ryzyka i lokalizacja.
Morfologia raka przewodowego – nieregularne gruczoły, desmoplazja i naciekanie nerwów.
Objawy raka trzustki – ból, utrata masy ciała, żółtaczka mechaniczna i zakrzepica wędrująca.
Rak zrazikowokomórkowy – produkcja enzymów i zespół lipazowy.
Lity guz pseudobrodawkowaty – młode kobiety, β-katenina i dobre rokowanie.
Nowotwory neuroendokrynne trzustki – grading Ki-67, NET i NEC.
Czynne PanNET – insulinoma, gastrinoma, glucagonoma, VIPoma i somatostatinoma.

Moduł 29 - Najważniejsze Zagadnienia:

ADH – regulacja gospodarki wodnej i działanie na kanaliki zbiorcze.
Moczówka prosta – postać centralna i nerkowa oraz zaburzenia osmolalności.
SIADH – nadmiar ADH, hiponatremia i obrzęk mózgu.
Gruczolaki przysadki – nadczynność hormonalna, niedoczynność i efekt masy.
Prolactinoma – hiperprolaktynemia, zahamowanie GnRH i hipogonadyzm.
Nadmiar GH – gigantyzm, akromegalia i działanie IGF-1.
Nadmiar ACTH – choroba Cushinga i obustronny rozrost kory nadnerczy.
Niewydolność kory nadnerczy – pierwotna choroba Addisona i postać wtórna.
Hiperaldosteronizm – pierwotny zespół Conna i hiperaldosteronizm wtórny.
Wrodzony zespół nadnerczowo-płciowy – niedobór 21-hydroksylazy, nadmiar ACTH i androgenów.

Moduł 30 - Najważniejsze Zagadnienia:

Niedoczynność tarczycy – pierwotna i wtórna oraz regulacja osi TSH–T3/T4.
Hashimoto – autoimmunologiczne niszczenie tyreocytów, anty-TPO i komórki Hürthla.
Nadczynność tarczycy – tyreotoksykoza i jej najważniejsze objawy.
Choroba Gravesa-Basedowa – przeciwciała przeciw receptorowi TSH, oftalmopatia i dermopatia.
Zapalenia tarczycy – de Quervaina, limfocytowe i Riedla.
Wole tarczycy – rozlane, koloidowe, wieloguzkowe i toksyczne.
Gruczolak i rak pęcherzykowy – znaczenie naciekania torebki i naczyń.
Rak brodawkowaty – BRAF/RET, „oczy sierotki Marysi” i ciała piaszczakowate.
Rak anaplastyczny i rdzeniasty – agresywność, komórki C, kalcytonina i amyloid.
Przytarczyce – nadczynność, niedoczynność, gruczolak oraz zaburzenia gospodarki wapniowej.

Moduł 31 - Najważniejsze Zagadnienia:

Zespół nerczycowy i nefrytyczny – mechanizmy i najważniejsze różnice.
Immunologiczne uszkodzenie kłębuszków – kompleksy immunologiczne, przeciwciała i dopełniacz.
Lokalizacja złogów – mezangialna, podśródbłonkowa i podnabłonkowa a obraz kliniczny.
Zmiana minimalna – zatarcie wypustek podocytów i selektywny białkomocz.
FSGS – uszkodzenie podocytów, segmentalne stwardnienie i progresja do PChN.
Nefropatia błoniasta – anty-PLA2R, złogi podnabłonkowe i „kolce” błony podstawnej.
Błoniasto-rozplemowe KZN i glomerulopatia C3 – „szyny kolejowe” i aktywacja dopełniacza.
Ostre poinfekcyjne KZN – kompleksy immunologiczne, zespół nefrytyczny i podnabłonkowe „garby”.
Gwałtownie postępujące KZN – uszkodzenie kapilar i powstawanie półksiężyców.
Nefropatia IgA i zespół Alporta – złogi mezangialne IgA oraz defekt kolagenu IV.

Moduł 32 - Najważniejsze Zagadnienia:

Kanalikowo-śródmiąższowe zapalenie nerek – mechanizmy i przyczyny.
Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek – zakażenie wstępujące, E. coli i neutrofile.
Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek – refluks, bliznowacenie i tyreoidyzacja nerki.
Polekowe śródmiąższowe zapalenie nerek – nadwrażliwość i naciek eozynofilowy.
Ostre uszkodzenie kanalików – niedokrwienie, toksyny i wałeczki kanalikowe.
Przewlekła choroba nerek – utrata nefronów, hiperfiltracja i nerka schyłkowa.
ADPKD – mutacje PKD1/PKD2, torbiele i tętniaki koła Willisa.
ARPKD – mutacja PKHD1, torbiele cewek zbiorczych i włóknienie wątroby.
Uropatia obstrukcyjna i wodonercze – zastój moczu, niedokrwienie i zanik miąższu.
Kamica nerkowa – czynniki ryzyka oraz kamienie wapniowe, struwitowe, moczanowe i cystynowe.

Moduł 33 - Najważniejsze Zagadnienia:

Łagodne nowotwory nerek – gruczolak brodawkowaty, angiomyolipoma i onkocytoma.
Angiomyolipoma i stwardnienie guzowate – TSC1/TSC2 i aktywacja mTOR.
Rak nerkowokomórkowy – czynniki ryzyka, naciekanie żyły nerkowej i zespoły paraneoplastyczne.
Rak jasnokomórkowy – VHL, HIF, VEGF i bogate unaczynienie.
Rak brodawkowaty nerki – MET, brodawki i ciała piaszczakowate.
Rak chromofobowy – komórki wstawkowe, hipoploidia i charakterystyczna morfologia.
Guz Wilmsa – WT1, zespoły genetyczne i trójskładnikowa budowa.
Rak pęcherza moczowego – palenie, aminy aromatyczne i bezbolesny krwiomocz.
Nieinwazyjne nowotwory urotelialne – CIS, PUNLMP oraz rak brodawkowaty low- i high-grade.
Inwazyjny rak urotelialny – szlaki molekularne, TP53 i znaczenie naciekania mięśniówki.

Moduł 34 - Najważniejsze Zagadnienia:

Wady rozwojowe prącia – spodziectwo i wierzchniactwo.
Zapalenie prącia – czynniki ryzyka, stulejka i załupek.
PeIN i rak płaskonabłonkowy prącia – HPV, przewlekłe zapalenie i progresja nowotworowa.
Zanik jądra i wnętrostwo – zaburzenia spermatogenezy i zwiększone ryzyko nowotworów germinalnych.
Skręt powrózka nasiennego – niedokrwienie i zawał krwotoczny jądra.
Zapalenie jąder i najądrza – zakażenia bakteryjne, świnka i gruźlica.
Nowotwory germinalne jądra – GCNIS, nasieniaki i nienasieniaki.
Nienasieniaki – rak zarodkowy, guz pęcherzyka żółtkowego, kosmówczak i potworniak.
Łagodny rozrost prostaty – DHT, strefa okołocewkowa i objawy przeszkody podpęcherzowej.
Rak prostaty – PTEN, TMPRSS2-ERG, strefa obwodowa, przerzuty osteoblastyczne, Gleason i PSA.

Moduł 35 - Najważniejsze Zagadnienia:

Nieprawidłowe krwawienia z macicy – zaburzenia hormonalne i zmiany strukturalne endometrium.
Rozrost endometrium – hiperestrogenizm, niedobór progesteronu i cykle bezowulacyjne.
EIN – atypowy rozrost endometrium, PTEN i progresja do raka endometrioidalnego.
Endometrioza i adenomioza – przewlekłe zapalenie, estrogeny, krwawienia i włóknienie.
Rak endometrioidalny – hiperestrogenizm, PTEN, MMR i zespół Lyncha.
Rak surowiczy endometrium – TP53, wysoka złośliwość i rozsiew otrzewnowy.
Mięśniak gładkokomórkowy – MED12, hormonozależność i znaczenie lokalizacji.
Mięśniakomięsak – atypia, mitozy, martwica i przerzuty hematogenne.
Zaśniad groniasty częściowy i całkowity – genetyka, morfologia i β-hCG.
Zaśniad inwazyjny i kosmówczak – naciekanie, przerzuty i chemiowrażliwość.

Moduł 36 - Najważniejsze Zagadnienia:

Zapalenie jajowodu – PID, Chlamydia i powikłania w postaci niepłodności oraz ciąży ektopowej.
PCOS – hiperandrogenizm, brak owulacji, insulinooporność i policystyczne jajniki.
Nowotwory jajnika – nabłonkowe, germinalne oraz ze zrębu i sznurów płciowych.
Nowotwory surowicze – łagodne, graniczne i złośliwe oraz znaczenie inwazji podścieliska.
Rak surowiczy wysokiego stopnia – STIC, TP53, BRCA1/2 i rozsiew otrzewnowy.
Nowotwory śluzowe – jednostronność, guz Krukenberga i śluzak rzekomy otrzewnej.
Rak endometrioidalny i jasnokomórkowy jajnika – związek z endometriozą.
Nowotwory germinalne – rozrodczak, guz pęcherzyka żółtkowego i rak zarodkowy.
Potworniak dojrzały i niedojrzały – tkanki z trzech listków zarodkowych i znaczenie niedojrzałej neuroektodermy.
Nowotwory ze zrębu i sznurów płciowych – włókniak, zespół Meigsa i ziarniszczak.

Moduł 37 - Najważniejsze Zagadnienia:

Torbiel i ropień gruczołu Bartholina – niedrożność przewodu i stan zapalny.
Liszaj twardzinowy i prosty przewlekły – morfologia i związek z rakiem sromu.
VIN – HPV-zależne HSIL oraz HPV-niezależna postać zróżnicowana.
Rak płaskonabłonkowy sromu – szlak HPV-zależny i niezależny od HPV.
Nowotwory pochwy – rak płaskonabłonkowy, gruczolakorak jasnokomórkowy i mięśniakomięsak botryoidalny.
Strefa transformacji szyjki macicy – ektopia i metaplazja płaskonabłonkowa.
HPV w raku szyjki macicy – HPV 16/18 oraz onkoproteiny E6 i E7.
LSIL i HSIL szyjki macicy – koilocytoza, atypia i zaburzenia dojrzewania nabłonka.
Rak szyjki macicy – progresja zmian śródnabłonkowych i znaczenie stopnia FIGO.
Rak płaskonabłonkowy i gruczolakorak szyjki – morfologia i związek z HPV.

Moduł 38 - Najważniejsze Zagadnienia:

Gruczolakowłókniak – proliferacja zrębu wewnątrzzrazikowego i zależność hormonalna.
Guz liściasty – rozrost zrębu, liściasta architektura i możliwość transformacji złośliwej.
Brodawczak wewnątrzprzewodowy – krwisty wyciek i zachowana warstwa mioepitelialna.
Zmiany włóknisto-torbielowate – torbiele, włóknienie i rozrost nabłonka.
Gruczolistość stwardniająca – proliferacja gruczołów, włóknienie i imitowanie raka.
Blizna gwiaździsta – promieniste włóknienie i różnicowanie z rakiem naciekającym.
Atypowy rozrost przewodowy – zmiana przednowotworowa i podobieństwo do DCIS.
Atypowy rozrost zrazikowy – utrata E-kadheryny i zwiększone ryzyko raka obu piersi.
PASH i hamartoma – łagodne zmiany zrębu i zaburzenia architektury piersi.
Gruczolak cewkowy i tłuszczak – rzadkie łagodne nowotwory piersi.

Moduł 39 - Najważniejsze Zagadnienia:

Czynniki ryzyka raka piersi – BRCA1/2, hormony, wiek i czynniki środowiskowe.
Rak in situ a rak inwazyjny – błona podstawna, mioepitelium i zdolność do przerzutowania.
DCIS – mikrozwapnienia, architektura, atypia jądrowa i martwica comedo.
Choroba Pageta brodawki – śródnaskórkowe szerzenie raka przewodowego.
LCIS – utrata E-kadheryny, CDH1, wieloogniskowość i obustronność.
Podtypy biologiczne raka piersi – hormonozależny, HER2-dodatni i potrójnie ujemny.
IBC-NST – najczęstszy rak inwazyjny, naciekanie i reakcja desmoplastyczna.
Inwazyjny rak zrazikowy – utrata E-kadheryny i układ „single-file”.
Specjalne typy raka piersi – śluzowy, mikropapilarny, metaplastyczny i rdzeniasty.
Rak zapalny i przerzutowanie raka piersi – naczynia limfatyczne, węzły pachowe, kości, płuca, wątroba i mózg.

Moduł 40 - Najważniejsze Zagadnienia:

Zapalenia ślinianek – świnka, zakażenia bakteryjne i zaburzenia odpływu śliny.
Zespół Sjögrena i choroba IgG4-zależna – autoimmunologiczne uszkodzenie ślinianek.
Gruczolak wielopostaciowy i guz Warthina – najważniejsze łagodne nowotwory ślinianek.
Rak śluzowo-naskórkowy – komórki śluzowe, płaskonabłonkowe i pośrednie.
Rak gruczołowo-torbielowaty – naciekanie okołonerwowe i późne przerzuty do płuc.
Krup i ostre zapalenie nagłośni – mechanizmy niedrożności dróg oddechowych.
Polipy nosa, guzki strun głosowych i brodawczaki – najważniejsze zmiany łagodne.
Nerwiak węchowy zarodkowy i rak nosogardła – pseudorozety Homera-Wrighta oraz związek z EBV.
Rak płaskonabłonkowy krtani – palenie, alkohol, lokalizacja i znaczenie przewlekłej chrypki.
Zapalenie ucha środkowego i perlak – przewlekły stan zapalny, keratyna i destrukcja struktur kostnych.

Moduł 41 - Najważniejsze Zagadnienia:

Zapalenie dziąseł i przyzębia – płytka bakteryjna, utrata tkanek podporowych i zanik kości.
Torbiele zębopochodne – korzeniowa, resztkowa, zawiązkowa i okołozębowa boczna.
Zębiak – hamartoma oraz postać złożona i zestawna.
Szkliwiak – miejscowa agresywność, nawroty i obraz „baniek mydlanych”.
Rogowaciejąco-torbielowaty guz zębopochodny – agresywny wzrost i skłonność do nawrotów.
Zespół Gorlina-Goltza – PTCH1, szlak Sonic Hedgehog i mnogie zmiany zębopochodne.
Infekcje jamy ustnej – afty, opryszczka i kandydoza.
Zmiany rozrostowe – włókniak rzekomy i naczyniak ziarniniasty.
Leukoplakia i erytroplakia – dysplazja i ryzyko transformacji nowotworowej.
Rak płaskonabłonkowy jamy ustnej – palenie, alkohol, HPV i przerzuty do węzłów chłonnych.